具体分析自己减脂瘦身中的科学知识，总结认知升级对于减脂瘦身的帮助。
2020年3月，我体重达到了历史巅峰88kg。在之后的半年多时间里，通过 #信息分析 的方式，进行了肥胖原理和减脂方法的认知升级 ，并借此完成减肥近40斤。
我自己减脂的过程比较轻松，并无意志力的抗争。在这个过程里我发现，肥胖的原理，并不是“吃的多动的少”；肥胖的成因，更不是“贪吃懒惰”；减肥的方法，也不完全是“管住嘴，迈开腿”。没有用意志压制食欲，没有用鞭策督促运动，而是用认知升级的方式，重新理解肥胖原理和减脂方法，通过科学饮食的方式轻松完成减脂。认知升级的确是行动的关键。
在减肥的过程中发现，对于肥胖原理最为常见的认识是一种“热量摄入理论”——肥胖是因为热量摄入大于热量消耗。基于这个理论，对于肥胖原因会认为是吃太多、动太少、油太多。基于这样的肥胖观，减肥方法的一般套路是“管住嘴、迈开腿、低脂肪”。更有甚者，人们常常把肥胖变为对肥胖者品行的评价，比如“吃太多是贪吃”、“动太少是懒惰”、“油过多是油腻”。
我曾经也是一个对肥胖有这样看法的肥胖者。不仅饱受肥胖困扰，而且减肥痛苦还无效，同时徒增自我否定。我很高兴用信息分析和个人实践的方式完成认知升级，让我认识到，热量摄入理论、吃太多动太少油太多、贪吃懒惰油腻的这些肥胖认识，或是错误或是片面的。请勿以此伤身伤心，也请勿以此伤人伤己。
本文核心总结减肥的认知升级内容，包括肥胖原理、减脂方法、相关知识等，为后续商业分析减肥产业做一个信息基础。
同时，希望给仍在肥胖困扰中的朋友一点信心，大部分普通肥胖是可以通过认知升级来应对的，而且是轻松愉快的。
但特别请注意，本文涉及医学信息，仅作为信息分析使用，不构成医学建议。作者亦无医学资质，请对文中观点理性辨别。
我的减肥过程，受到“科学兽信息分析工作室”首席信息分析师 #李炳通 先生的全程指导。虽然我的减肥的知识来源并不是 #冯子新 博士的 #《肥胖代码》 ，但在写本文时阅读此书，发现书中有深入且系统的阐述，深受启发，也特别推荐此书。
引子
请思考，以下哪些说法是错误的：
- 少食多餐有利于减脂瘦身？
- 0卡甜味剂，不会导致肥胖？（如阿斯巴甜，无糖可乐添加剂）
- 加大运动多消耗能量可以减脂瘦身？
- 多吃水果是减脂瘦身的好习惯？
- 少吃或不吃脂肪对减脂有好处？
先说结论——从本文中总结的理论来看，以上的说法均是错误的。具体原因均在下文中。
传统肥胖观：肥胖因为吃太多动太少？
关于我们为什么会发胖这个问题，每个人都会有自己的看法，吃太多、动太少、油太多是最常见的三种对于肥胖的认识，但不是错误的就是片面的。
吃太多？是结果而非原因
肥胖是吃太多引起的，这个观点很流行。但，事实并不是这样的。
20世纪60年代末， #伊森·西姆斯 博士主导的一个实验，他有意让老鼠增加体重，尽管食物充足，老鼠吃饱之后即使引诱不再进食。强迫老鼠进食，发现老鼠新陈代谢加快，体重并没有增加。
那这种方式，是否可以有意让人类发胖？ #伊森·西姆斯 博士在监狱招募了一批志愿者，在饮食结构不变的前提下，保证每天热量摄入比原来多50%，且运动量也受到了严格的控制。一部分犯人因为实在无法接受过量饮食而退出实验，坚持完成实验的犯人受试者体重最开始增加，随后稳定在一定水平，在随后4-5个月里，坚持试验的受试者最终增加20%-25%体重，远低于热量摄入理论所预测的水平。同时，个体之间的体重增长差异很大。在试验结束后，恢复正常饮食后，大部分受试者的体重迅速恢复到原来的水平。
过量饮食并不能使体重持续增加，同理减少热量摄入也不能使体重持续减轻。
动太少？动多动少能量消耗差不多
那是否能够通过加大运动量，增加能量消耗来减肥呢？答案也是否定的。
2017年 #赫尔曼·庞泽 博士通过直接的测量，发现运动量大小与能量消耗关系不大 。赫尔曼.庞泽博士通过双标水这种被称为“能量测量金标准”的方式，精准跟踪纽约办公室的受试者和非洲原始部落的狩猎采集者的能量消耗，发现两者能量消耗相近。背后的原因是补偿机制，他发现狩猎采集者经常在走路，只要有机会就会停下来休息。相比之下，整天坐在办公室的白领，只要有机会就会增加他们的活动量。
从双标水实验可以看到，运动多少与能量消耗多少并没有关系。所以，认为动得太少导致热量消耗太少而变得肥胖的认识，是站不住脚的。
油太多？脂肪与肥胖的关系不大
摄入脂肪过多导致肥胖的看法，听起来的确很有道理。
一个是“以形补形”的直觉思维，吃进去脂肪，变成自己的脂肪。另外一个还是热量摄入理论的观点，脂肪的能量密度高，单位脂肪所含热量高，所以自然认为吃脂肪是容易长胖的。
但是，即使是“美国国家胆固醇计划”——这是以降低美国由于高胆固醇水平而增加的心血管疾病发病率为目标的国家项目，而且大部分人认为胆固醇水平与脂肪有关——也承认“脂肪在膳食中的比例与摄入热量无关，也没有证据表明与体重增加有关。
新的肥胖观：肥胖由胰岛素抵抗导致
通过学术的分析，我们能发现哪些科学、有力、统一的理论，来理解肥胖原理？
为什么有的人怎么吃都不胖？
你身边是否存在一种怎么吃都吃不胖的人？
前文中主持过量饮食试验的 #伊森·西姆斯 博士发现人们有一种保持体重稳定倾向。他让一组体型较瘦的受试者过量饮食，直到他们变胖，让另外一组体型过于肥胖的受试者控制饮食，直到他们的体重和第一组的体重达到一致。但是，原来体型过于肥胖的受试者消耗的能量只有体形较瘦受试者的一半。原来体形较胖的受试者试图通过减缓新陈代谢的速度，将体重恢复到较重的水平。而原来体形较瘦的受试者通过加快新陈代谢的速度，试图将体重恢复到较轻的水平。
清瘦者怎么吃都不胖，肥胖者怎么都瘦不下来，身体难道真有一个“体重设定点”？在1984年 #基西 和 #科比特 提出了身体有一个体重调节机制的假说，身体会设定一个体重设定点，会通过控制食欲、新陈代谢等方式，让体重控制在体重设定点附近。
接下来， #鲁道夫·利贝尔 博士在1995年，通过试验完美的证实了体重设定点机制的存在。让受试者过量饮食，使他们体重临时增加10%，然后调整饮食，让他们体重临时恢复到原来的水平，之后再调整饮食，让体重降低10%，在这个过程中测量他们的能量消耗水平。受试者体重增加10%时，他们每天消耗的能量增加，身体试图消耗多余的热量，让体重降低；当体重恢复到正常水平的时候，每天消耗的能量恢复到正常的状态；当体重减少10%的时候，每天消耗的能量减少，身体试图减少能量消耗，让体重增长。
体重设定点的身体机制解释了一种让人迷惑的现象——为什么有的人怎么吃都不胖，但是胖的人感觉喝凉水都长胖。
胖瘦是在哪里决定的？
要想找到肥胖的真正的原理，必须要了解 #体重设定点 的机制是如何发挥作用的？
在临床上发现， #下丘脑 的损伤会导致体重不可控制的增长，科学家发现下丘脑区域的神经元通过某种方式将体重控制在 #体重设定点 。下丘脑作为激素调控的较高级神经中枢，体重设定点是通过激素来完成的，所以，肥胖是一种激素紊乱病症。
那是什么激素在控制着 #体重设定点 ？在1959年 #罗曼·赫维 提出这样一个假说，脂肪细胞会制造一种循环系统的饱腹因子，通过血液流入下丘脑，使大脑发出信号，减弱食欲，提高新陈代谢，从而减少体内脂肪量，将其恢复到正常水平。最主要的这一因子在1994年被发现，它就是被减脂领域赋予重望的“ #瘦素 ”，其余的包括脂连蛋白、脂蛋白脂肪酶等。
但是，想要通过 #瘦素 这个秘密武器减肥的愿望很快就破灭了。除了罕见的 #瘦素缺乏症 导致的肥胖可以通过补充外源性瘦素减肥外外，补充瘦素对于绝大多数肥胖者并不起作用。甚至发现，绝大多数肥胖者，并不缺乏瘦素，他们的瘦素水平是高而不是低，已经产生了 #瘦素抵抗 ，也就是身体对于瘦素的敏感性下降了。出现瘦素抵抗，#下丘脑 不会发出抑制增肥的信号，也就是不再发出足够的减弱食欲、提高新陈代谢等信号，而且随着脂肪更多的积累，分泌更多的瘦素，产生更加严重的瘦素抵抗， #体重设定点 逐步攀高，形成一个恶性循环。
胰岛素让人变胖
那现在的关键问题是， #瘦素抵抗 出现的原因是什么？
胰岛素是影响体重的关键因素
为了找到这个原因，科学家做了 #因果关系试验 ——将某种激素注射进体内，体重增加，才算通过了试验，参与测试激素包括了调节饥饿感的 #生长激素 、调节饱腹感的 #多肽YY 及 #胆囊收缩素 、增加能量消耗的 #肾上腺素 、减少能量消耗的 #甲状腺激素 等，这些激素都没有通过试验，最后通过试验的是 #胰岛素 和 #皮质醇 。也就是说，除了瘦素，胰岛素和皮质醇也参与了体重设定点的调节。
胰岛素水平与肥胖之间的因果关系，在其他的试验中，也已被验证得非常清晰。比如肥胖者的 #胰岛素 水平比正常人平均高20%。又比如，1993年曾开展了一项更充分说明胰岛素与肥胖关系的试验——给予2型糖尿病患者高剂量的胰岛素，使他们的血糖水平控制在正常的范围内。在6个月时间内，研究人员给予这些患者的胰岛素剂量从零开始逐渐增加，直到达到每天一个较高的水平。同时，让这些患者每天摄入的热量比日常减少，尽管吃得比以前还少，受试者的体重还是不受控制地疯狂上涨。这个试验充分说明了，导致体重增加的原因不是热量，而是胰岛素。胰岛素调节 #体重设定点 的机制，虽然目前并不是特别清晰，但科学家有了一些合理的推测，比如儿童肥胖专家 #罗伯特·勒斯蒂格 博士认为胰岛素 是 #瘦素 的抑制剂，瘦素可以使机体抑制增重的信号，但是大量胰岛素使瘦素水平长期过高，下丘脑对瘦素敏感度下降，出现 #瘦素抵抗 ，抑制增重的机制被影响，体重设定点上升。
而与此同时， #胰岛素 本身就是储存型的激素，它的作用就是将血液中的葡萄糖含量，促进细胞摄入葡萄糖为细胞供能、促进多余葡萄糖转化为糖原或脂肪、抑制脂肪分解等，也就是说高胰岛素水平通过储存脂肪和抑制分解的方式，能直接把人变得肥胖。
另一个影响体重的激素皮质醇
除了 #胰岛素 ，另外一个通过调节体重设定点的因果关系试验的激素是 #皮质醇 。皮质醇也被称为 #压力激素 ，协调了身体的“ #逃跑或战斗模式 ”。皮质醇分泌促进葡萄糖分解和利用，正常情况为“逃跑或战斗反应模式”供能，这样才有能量逃跑或战斗，这本身是进化产生的适者生存的机制。比如让健康的受试者服用皮质醇药物 #泼尼松 会使血糖水平上升6.5%。
而 #皮质醇 增重的机制，也是通过 #胰岛素 来完成的。胰岛素会伴随血糖升高而分泌，一项研究表明让健康的受试者服用皮质醇药物 #泼尼松 会使受试者胰岛素水平上升20%。短暂皮质醇分泌没有问题，但是长期心理压力导致皮质醇长期过高，产生持续的高胰岛素水平，自然会囤积脂肪，推高 #体重设定点 ，就会导致所谓的“压力肥”。
同时，睡眠不足同样会导致皮质醇水平过高，一整晚失眠可以导致皮质醇升高幅度超过100%，到第二天晚上皮质醇依然升高了37-45%，长期的睡眠不足对于体重的影响，造成所谓的“过劳肥”的原理就很清晰了。
胖者愈胖的恶性循环
更加需要注意的是，持续的的高 #胰岛素 水平，会导致 #胰岛素抵抗 。所谓胰岛素抵抗，就是身体细胞对于胰岛素敏感性下降，需要更高的胰岛素才能达到原来的细胞摄入葡萄糖等过程，导致身体持续处于高胰岛素水平的状态。胰岛素抵抗有两个条件，一个是高胰岛素水平，另外一个是持续刺激。
而高 #胰岛素 水平和 #胰岛素抵抗 两者会相互促进，进入恶性循环。胰岛素水平越高，胰岛素敏感度下降，胰岛素抵抗就越严重。胰岛素抵抗越严重，身体胰岛素敏感度越低，就需要更多胰岛素，胰岛素水平就越高。这样周而复始，形成一个恶性循环，直到胰岛素水平升至极限。这一恶性循环持续的时间越长，情况就越严重。肥胖症具有时间依赖性就是这个原因，也就是肥胖得越久的人越难减肥。循环往复，就变易变成2型糖尿病。
为了引起肥胖者的重视，这里需要多说一点的是，胰岛素抵抗是多种慢性代谢疾病的共同病理生理学基础，包括肥胖、糖尿病前期、2型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、高脂血症、高尿酸血症、多囊卵巢综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
新的肥胖原理
到此对于我们为什么会发胖这个问题的认识更加清晰了。
我们否定了热量摄入理论相关的肥胖理论，包括由热量超标理论衍生出来的肥胖是因为吃太多、动太少、油过多等解释肥胖原理的观点。
更加科学的肥胖原理是，绝大多数普通肥胖由胰岛素抵抗引起——下丘脑中存在着 #体重设定点 主要受 #瘦素 的调节，但是高 #胰岛素 水平引起 #瘦素抵抗 ，下丘脑对于瘦素敏感度下降，不能有效释放减少摄入、提高新陈代谢的信号，提高体重设定点。与此同时，高胰岛素水平本身就有利于脂肪的堆积，不利于脂肪的消耗。此外，胰岛素还受到 #皮质醇 激素的影响，长期心理压力和睡眠缺乏等，导致高皮质醇水平，会引发高胰岛素水平。更为严重的是持续高胰岛素水平会导致 #胰岛素抵抗 ，形成恶性循环，变得越发肥胖，这也导致了肥胖时间越长，减脂瘦身难度越大。
减肥原理：稳定胰岛素水平
即然肥胖主要受高胰岛素水平的影响，那么是否可以健康调节胰岛素，使胰岛素水平稳定，进而达到减肥的目的？
胰岛素波动机制
要想了解是否可以调节胰岛素，需要先胰岛素波动是由什么引起的？
长久以来，人们都认为 #血糖 是影响 #胰岛素 水平的唯一因素，毕竟胰岛素很大的作用就是为了降低血糖。但研究表明，从食物摄入导致的血糖水平波动，只能反应胰岛素波动变化的23%，高达77%的胰岛素影响因素与血糖水平无关。所以，胰岛素波动，除了血糖引起外，还有多条与血糖无关的通路。
比如1966年一项研究表明，口服或者静脉注射 #亮氨酸 ，也会导致 #胰岛素 分泌，而亮氨酸是一种氨基酸不会引起血糖波动，也就是说胰岛素波动并不一定需要通过血糖。这是其中一种被较为清晰的与血糖无关的胰岛素波动通路称为 #肠促胰岛素效应 。胃和小肠对食物产生应答，分泌肠促胰岛素，两种已被发现的肠促胰岛素 #胰高血糖素样肽-1 （ #GLP-1 ）和 #葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （ #GIP ）均可促进胰腺分泌胰岛素。除了葡萄糖，在肠促胰岛素效应的影响下，不会引起血糖波动的脂肪、氨基酸都会引起胰岛素的波动，就连不含任何热量的非营养性甜味剂也会刺激胰岛素波动。
又比如快速含一口有蔗糖的或者糖精的水，然后马上吐出去，这也会使胰岛素水平升高。这是另外一条与血糖无关的胰岛素波动通路，被科学家称为 #第一时相 ，从食物入口那刻起，身体就为消化食物做准备。
所以， #胰岛素 波动的通过，除了 #血糖 水平外还有很多，比如 #肠促胰岛素效应 和 #第一时相 等。
饮食对胰岛素波动的调节
胰岛素波动的大部分原因来源于食物。但是事情到这里变得复杂了起来——如果胰岛素仅仅是因为血糖影响，那么我们使用食物引起血糖波动的衡量指标 #升糖指数 和 #升糖负荷 。但是，胰岛素波动变化77%的影响因素与血糖无关。
在1997年 #苏珊娜·霍尔特 博士提出了 #胰岛素指数 的概念，创造了表征食物对于胰岛素波动影响的方式。胰岛素指数的测量是衡量摄入各种食物1000千焦后血液中胰岛素波动的情况，取餐后120分钟胰岛素浓度曲线下的面积。比如我们常喝的牛奶，对于血糖影响很小 #升糖指数 只有30左右，而胰岛素指数却有80。相对应能量的米饭的升糖指数高达110左右，但是胰岛素指数也只有80左右。
每个食物的 #胰岛素指数 千差万别，在查询胰岛素指数表格之外，是否具有一些共性规律，能够便于记忆和应用，否则很难施行。
碳水化合物会促进胰岛素分泌
#碳水化合物 摄入量增加，会促进 #胰岛素 分泌，这一点被大部分人所接受，因为碳水化合物会导致血糖的波动，自然带来胰岛素的波动。又特别是添加糖和精制碳水。添加糖已经是一个普遍现象，大部分的包装食品和饮料，鲜有不添加糖的，毕竟糖能显著提升口感而且成本低廉。比如一瓶500毫升的康师傅冰糖雪梨饮料，添加糖的量超过50克，这已经是推荐单日摄入糖分的上限。而精制碳水也是一个普遍的问题，不管是米饭、面包，这些碳水的精制程度越发高。而 #膳食纤维 作为一种特殊的碳水化合物，却能通过降低碳水化合物的吸收，而起到降低血糖的和胰岛素的波动的作用 。
脂肪对胰岛素影响很小
#脂肪 与直觉相反，对于促进 #胰岛素 分泌的效果很低，远远低于 #碳水化合物 和 #蛋白质 的水平。而且更为突出的一个表现是，当脂肪摄入量越来越大的时候，胰岛素分泌并不会有显著改变，这也和碳水化合物与蛋白质形成了鲜明的对比。我们我们印象中高脂食物会导致肥胖是一个错觉，一定是高糖高脂同时发生才会出现，原因的关键也是胰岛素——高糖食物促进胰岛素分泌，胰岛素加速高糖食物转化来的血糖的消耗和存储，而作为直接的脂肪，必然也被直接存储了起来。
蛋白质对于胰岛素的影响比较复杂
#蛋白质 对于 #胰岛素 分泌的影响较为复杂， #植物蛋白 对于胰岛素提升有限，而 #动物蛋白 包括乳制品和肉类，可以明显促进胰岛素分泌。但，蛋白质的话题相对复杂，一个方面是人体有8种 #必需氨基酸 比如 #色氨酸 、 #苏氨酸 等，必须通过食物补充，人体无法自身合成，而且植物蛋白的氨基酸构成不如动物蛋白全面，所以摄入动物蛋白是一个重要的选项。而同时，蛋白质的 #肠促胰岛素效应 不仅仅有促进胰岛素分泌的作用，同时也有增加 #饱腹感 的作用 ，比如吃了牛排不容易饿。所以，对于蛋白质，特别是动物蛋白，要保持20%-30%的总能量占比。
人工甜味剂会引发胰岛素波动
对于 #胰岛素 波动的影响不容小视。比如无糖饮料“元气森林”中添加的 #三氯蔗糖 ，毫无热量也不会引起血糖波动，但可以导致胰岛素水平提升22%。 又如 #无糖可乐 添加的 #阿斯巴甜 引起的胰岛素波动甚至比 #蔗糖 还高。而同时，甜味剂带来的另外一个风险是 #不完全奖励 导致过度补偿，甜味剂导致了大脑想吃甜食，但是并没有真正完成奖励，导致无意识过度吃真正的甜食。当然，近来市场走热的天然代糖 #赤藓糖醇 #阿洛酮糖 并没有发现对于胰岛素波动的影响，比如赤藓糖醇90%随尿液排出，其余10%随粪便排出，且赤藓糖醇不被细菌发酵，影响其他代谢。这类天然代糖的其他层面的影响还有待观察。
食醋对胰岛素波动的抑制
而这里特别提到一个食物 #食醋 对于 #胰岛素 波动有很好的抑制作用。研究表明，高碳水化合物饮食时食用两茶匙食醋，可以使血糖水平和胰岛素水平大幅降低34%。用醋做调味剂制作凉拌土豆沙拉，相对于含有同等 #碳水化合物 胰岛素水平下降了31%。虽然，目前食醋产生这些效果的机制并不明确，但是其对胰岛素波动的抑制得到了验证。
饮食习惯可以形成胰岛素抵抗
#胰岛素抵抗 和 高 #胰岛素 水平是一个恶性循环。如前文所说，#胰岛素抵抗 需要两个条件——高胰岛素水平和持续刺激。
进食频率高的危害
高 #胰岛素 水平来自于饮食、压力等生活方式的影响，而持续刺激与我们饮食的习惯有很大的关系——这就是 #进食频率 的影响。在美国的一项对规模调查，1977年大部分人每天吃三餐，但到了2003年，大部分人每天进食5-6餐。进食状态的高胰岛素水平和空腹状态的低胰岛素水平的平衡完全被打破，因为进食频率的影响，人体长时间处于高胰岛素水平的状态，产生 #胰岛素抵抗 的高胰岛素水平和持续刺激两个条件同时具备了。
而当前 #消费主义 影响下的零食文化对于让我们进餐的时间变得更多，高 #胰岛素 水平时间更长，人体长时间处于胰岛素主导的状态。有研究表明进食次数对于肥胖的影响，可能是膳食结构的两倍，或许这是目前肥胖变得越来越流行更加关键的因素。
果糖导致肝脏胰岛素抵抗
另外一个导致 #胰岛素抵抗 的因素，很常见但让人意想不到，那就是 #果糖 。
葡萄糖可以分散到身体各个组织和器官来提供能量，而果糖只有一个代谢目的地，那就是肝脏，它就像一枚向肝脏发射的炸弹。果糖只能在肝脏中代谢，当果糖过多时，会转化为肝脏的脂肪，形成脂肪肝。为了将同样数量的食物能量推进脂肪堆积的肝脏，就需要更多的胰岛素，此时身体对胰岛素敏感度下降，胰岛素抵抗产生。科学家在20世纪80年代做了一个实验，每天给健康的受试者100克果糖或者葡萄糖，葡萄糖组受试者胰岛素敏感性没有变化，但是果糖组受试者仅在7天后胰岛素敏感性下降了25%。
而 #蔗糖 也就是日常所谓的 #白砂糖 ，由50%的 #葡萄糖 和50%的 #果糖 组成，一罐500ml的"可口可乐"含糖量就达到了35克，其中的果糖就达到17克左右。而日常食用的包装食物中，白砂糖是非常普遍的添加剂，看包装食品的成分表就能发现白砂糖往往是成分含量的前几名。而容易由果糖这个名字联想到的水果中的果糖的危害目前暂无明确的结论，可能水果中的果糖有其他成分的保护，但依然建议吃升糖指数低的水果。
肌肉流失与胰岛素抵抗正相关
在前文关于肥胖原理的错误观念中提到，运动量与能量消耗并没有关系，想要通过加大运动量增加热量消耗的减肥思路是无效的，甚至是有危害的。
虽然运动不能通过增加热量消耗来减肥，但是运动对于胰岛素抵抗是均有抑制作用的。2011年美国国家健康和营养调查报告指出，肌肉量减少与 #胰岛素抵抗 呈明显正相关性，而延缓骨骼肌丢失则胰岛素敏感度明显提高。而 #抗阻运动 也就是常说的力量训练，可以改善骨骼肌胰岛素抵抗。
所以，适量增加肌肉的抗阻运动，能够通过提升胰岛素敏感度的方式，帮助减肥。
减肥原理
将对 #胰岛素 的影响因素整合进入肥胖原理，这就是减肥的原理，可以更加全景地看到，如何通过控制胰岛素水平达到减肥的目的。
减肥方法：理应简单
减肥方法一定来源于肥胖原理和减肥原理的认识，在这里总结自己的减肥方法，作为后续相关商业分析的对照基础，具有较强个人色彩，请注意甄别。
生活方式减肥法
理解了肥胖原理和减肥原理，减脂方法理应变得很简单，就像武侠小说中的武功，核心往往都不在招式而在心法一样。所以，这篇文章总结减肥的文章，绝大部分内容却在讲肥胖原理和减肥原理。
我把基于前述肥胖原理和减肥原理的减肥方法称为“生活方式减肥法”——通过优化生活方式来达到减肥的目的。
就如前文所说，肥胖原理是肥胖是一种激素紊乱症，绝大多数普通肥胖的原因是高胰岛素水平的胰岛素抵抗。对于绝大多数普通型肥胖，减肥原理是将低胰岛素水平，防止胰岛素抵抗。而幸运的是，应对降低胰岛素水平，防止胰岛素抵抗，通过生活方式的转变就可以达到，这些生活方式主要是饮食习惯，配合作息习惯和运动习惯。
但并不是所有能够减肥的生活方式都是好的生活方式，好的生活方式的关键标准于科学、轻松、愉悦和兼容——
科学是指不违背科学，比如虽然蛋白质会带来胰岛素波动，但是不能为了胰岛素波动就不摄入蛋白质，因为这是人体必需的；
便捷是指执行难度小，比如热量摄入理论幸好不科学，即使它是科学的也很难应用，光计算食物的热量就让人头疼；
愉悦是指心理接纳高，比如生酮饮食，一种以脂肪为主的饮食方法，先不探讨其安全性，从餐餐以脂肪为主的饮食结构，其实也让人挺难受的；
兼容是指冲突程度小，比如降低碳水对胰岛素的印象，一种方式是不吃主食，一种是将米面换成粗粮或紫薯等果蔬碳水，第二种的兼容程度更高，不要和自己过去的饮食习惯、和家人的饮食习惯冲突太大，即麻烦又难得解释。
所以，基于减脂原理和生活方式的标准，根据自己的经验，总结了这样十个减肥的要点，这些要点都尽可能具有可操作性——
- 高胰岛素水平和胰岛素抵抗才是肥胖的关键，减肥需要通过生活方式来控制胰岛素水平
- 尽量避免添加糖和精制碳水的摄入，可替换为粗粮或天然果蔬碳水化合物，同时增加食醋、膳食纤维等，不超过食物体积的四分之一
- 适量摄入动物蛋白和植物蛋白，特别是动物蛋白，不超过食物体积的四分之一，补充人体必需氨基酸
- 大量增加蔬菜摄入，带来饱腹感及微量元素
- 大量增加优质脂肪的摄入，主要是动物脂肪的摄入，增加身体保护补充必需脂肪酸
- 尽量避免甜味剂等食品添加剂的摄入，比如甜味的饮料
- 尽量避免添加型果糖的摄入，避免高果糖水果的摄入
- 适当增加锻炼，特别是阻抗锻炼，增加肌肉含量，适当的标准是感觉舒适
- 最最重要的是，控制进食次数，不吃零食不加餐，能吃三顿不吃四顿，能吃两顿不吃三顿
- 不用刻意控制食量，吃舒服为宜，千万不能节食、千万不能挨饿
减肥方法避坑
基于前文肥胖原理和减肥原理的梳理，基于个人经验总结一个简单的“生活方式减肥法”。但是减肥方法太多，梳理常见的减肥方法，做一个简单的点评，防止踩坑。
减脂方法大全
市面上有大量的常见的减肥方法，比如药物减肥、运动减肥、饮食减肥、功能食品等。
从肥胖理论的角度，我们可以将减肥方法分为这样几类——
吃太多类：减肥方法主要是减少热量摄入
动太少类：减肥方法主要是加大运动量
油过多类：减肥方法主要是减少油脂摄入
胰岛素类：减肥方法主要是降低胰岛素水平，防止胰岛素抵抗
基于前文对于减肥原理的分析，非医疗的胰岛素类减肥方式，只要符合科学、便捷、愉悦、兼容的标准，都是可以考虑的减肥方式。但是吃太多类、动太少类、油太多类，或许无效甚至有害。
吃太多类减肥：节食的代价
肥胖是因为吃太多的认识过于普遍，导致节食的减肥方法非常普遍。但是节食的减肥方法从长期的角度不仅无效，而且会不可逆的伤害生体。
二十世纪四十年代， #安塞尔·吉斯 博士在美国做了一个著名的明尼苏达饥饿实验，证实了通过减少摄入的方式减少的体重，会在恢复正常饮食的12周后反弹，并超过原来的体重。更为严重的是基础代谢不可逆的产生了伤害。而基础代谢背后代表着免疫系统、生长发育、内分泌等等，比如在试验中最普遍的现象是这些受试者经常感觉到冷。而另一些研究中证实，接受能量限制的受试者的静息代谢率下降了40%、力量下降了21%、心率明显减慢，从原来平均每分钟55次下降至每分钟35次、心脏每搏输出量减少了20%、平均体温则降至35.4摄氏度、身体的耐力值只有以前的一半、血压也下降了、男性头晕乏力，并且很容易疲劳，还有脱发和指甲变脆的现象。
而出现这个现象的原因是，身体进化出来的一种提升存活率的机制，通过最大化减少热量消耗而存活下去。所以，任何时候不要尝试节食或者代餐等限制热量摄入的方式来减肥。
动太少类减脂方法：基础代谢的损伤
适量的运动，肯定对于身体是有好处的。但是用加大运动来达到减肥的目的就是不可取的。
前面提到以狩猎采集为生的非洲哈扎部落，与办公室久坐的白领的能量消耗是差不多的，出现这个现象的原因是因为有补偿机制的存在，动多了自动会多休息，动少了自动会多运动。但是人为有意识控制的过度加大运动会带来身体的损伤。原因是为了在固定的能量预算中给额外的体力活动腾出空间，其他很多看不见的新陈代谢的能量消耗减少了。这也解释了过度锻炼常常会出免疫力低下、内分泌紊乱等现象。而身体的另外一个补偿机制是，当身体能量消耗大了，会加大摄入量，所以部分减肥者加大运动量的同时去节食，对于身体的损害就更大了。同时，肥胖等身体本身会对膝盖等关键产生较大的压力，过度运动本身也是一种物理伤害。
同时，“女性健康倡议饮食改良试验”也验证了加大运动对于减脂并没有好处。在试验中，39768名女性按照运动强度分为高中低三组，高强度运动组的受试者每天运动时间超过1小时。在后续七年半的跟踪中，高强度运动组的减重变动并没有和其他两个组产生差异。
所以，适当运动是好的，对于减肥也有好处，因为运动可以减少压力、减轻胰岛素抵抗等。但是想以加大运动来非减肥，有特别配合节食的人，可能会损害身体。
油太多类减脂方法：低脂不一定有好处
严格限制脂肪摄入，会导致我们生病。
原因在于食物中有某些身体必不可少的营养物质，而且它们无法通过自身合成获取。如果不能获取这些营养物质，我们就会得病。这些物质包括脂肪酸，例如欧米伽3和欧米伽6脂肪酸，这必须是从外部脂肪中获取的。
而在“女性健康倡议膳食改良试验”中，也证实低脂饮食对于减肥没有作用。
多说一句：非医嘱远离减肥药
有些人在减肥的时候很想走捷径。对于减肥药物，只能强调说“非专业医嘱，请务必远离”
比如 #西布曲明 曾经知名减肥药曲美的主要成分，属于吃得太多类（抑制食欲）和动得太少类（神经兴奋）的减脂药物，有增加心脏病的风险，我国已于2010年10月30日宣布停产、停售、停用西布曲明。但是，关于西布曲明的负面新闻到现在还未终止，比如到了2021年还有知名网红因为销售西布曲明减肥药而再次被捕。
又比如 #奥利司他 ，市面上唯一合法的非处方减肥药，属于油太多类的减肥方法，其主要作用是降低小肠对脂肪的吸收，常常出现的现象是“便油”。基于前面的分析，肥胖的原因并不在脂肪的摄入，甚至脂肪因为对于胰岛素波动的影响小，是有利于减肥的。所以，吃奥利司他除了拉肚子，便油外，不会有其他好处，可能会因为拉肚子脱水段时间减重，但长期无效。打开某东搜索减肥药，所有的产品均是奥利司他，而生存困难的地方电视台的垃圾广告中，大部分减肥药的实质也都是奥利司他。
减肥相关的一些有意思的问题
Q：少食多餐有利于减肥？
A：这是错误的。如前文所说，少食多餐会导致胰岛素长期主导，同时易导致胰岛素抵抗，更容易肥胖。进食次数对于肥胖的影响是膳食结构的两倍。同时，少食多餐的其他健康意义比如利于肠胃健康的意义，似乎也不清晰。
Q：0卡甜味剂，不会导致肥胖？（如阿斯巴甜，无糖可乐添加剂）
A：这是错误的。如前文所说，阿斯巴甜对胰岛素波动的影响是蔗糖的两倍。同样，常在饮料（如元气森林）中添加的三氯蔗糖可以将胰岛素水平提升22%。而胰岛素才是肥胖的关键。其他甜味剂也有这样的效应。赤藓糖醇、阿洛酮糖暂未发现对胰岛素的影响。但是非糖甜味剂，因为不完全奖励相应，可能会导致甜品摄入增大。
Q：加大运动多消耗能量可以减肥？
A：这有两个错误。加大运动不能增加能量消耗，代偿机制会导致新陈代谢变低；增加能量消耗，而不能减脂瘦身。
多吃水果是减肥的好习惯？
这是错误的。首先，多吃水果对减肥有好处的前提是需要以健康水果替换其他不健康食物的摄入，而不是在原有饮食结构上直接增加；其次，高果糖和高胰岛素指数的水果，依然可以让人变胖。
Q：为什么现代人更加容易胖？
A：首先这个观察应该是对的，从中国卫健委的数据来看，2002年（BMI>24，中国）超重和肥胖人口比例29.9%到2020年50.7%以上。用肥胖的激素理论可以形成一个逻辑自洽的解释——首先，糖类摄入增加，这会提高胰岛素的水平，产生胰岛素抵抗，提高体重设定点；同时，物质丰富和消费主义双重影响，进食次数不断增加，导致胰岛素高水平状态持续时间更长，胰岛素抵抗产生，而胰岛素抵抗会与高胰岛素水平形成恶性循环；最后，在高胰岛素水平的前提下，脂肪摄入量增大，这些脂肪会直接被储存起来。
Q：在减脂过程中，是否建议运动？
A：建议运动，但非减肥关键，同时杜绝过量运动。如前所述，运动和减脂的关系较小，更不存在在加大运动量增加能量消耗而达到减脂瘦身的效果。但是，还是建议适量运动，包括适量有氧和力量训练。有氧运动一个清晰作用于减脂的路径是有利于心理压力的释放，降低皮质醇对胰岛素的影响；而力量训练也就是阻抗运动，是可以减少肌肉的胰岛素抵抗的。而另外，运动需要意识的参与，有利于提升自我控制感，对于减脂瘦身所需要的生活方式是有利的。所以，综上建议适当运动，杜绝过量运动，特别是有靠运动减脂瘦身的念头需要打住。
Q：对于生酮饮食用来减肥怎么看？
A：生酮饮食减脂角度，本质上还是胰岛素平稳的思路，是一种有效的减肥方式。但是更加极端的是，生酮饮食将葡萄糖功能，转变为酮体功能（一种脂肪的中间产物），血糖水平引起的胰岛素波动被减到最低，而脂肪摄入对于胰岛素波动影响很低。生酮饮食过于“离经叛道”，而且较难坚持，就不深入探讨。有兴趣可以参看低碳医学会的 #《低碳水化合物-生酮饮食工作手册》 。
Q：减肥相关产业是什么样的？
A：减肥是一个复杂而丰富的产业，涉及多个方面，有政策变化、有巨头博弈、有品类崛起、有产品创新等等。比如一面是多个国家开始征收糖税，并限制含糖产品的广告推广，另一方面趁着元气森林和赤藓糖醇大火的赤藓糖醇生产商保龄宝(SZ:002286)和于最近2022-02-10上市的全球最大赤藓糖醇生产商三元生物(SZ:301206)。同时，糖与脂作为传统大宗商品本身就充满了故事和阴谋论。而在消费的终端有销售减肥产品的上市公司如大家朋友圈非常熟悉的康宝莱(NYSE:HLF)也有通过生活方式指导减肥的慧俪轻体(NASDAQ:WW)。而在初创企业领域也有大量的新产品新服务涌现，比如功能性食品频频引来知名资本入场。所以，减肥的产业是一个复杂而丰富的产业，这也是本文的目的——为减肥产业的研究做一个基础。
总结
很简单，认知升级是行动有效的关键。
再次强调，本文涉及医学信息，仅作为 #信息分析 使用，不构成医学建议。作者无医学相关资质，请对文中观点理性辨别。
希望本文后续的内容？
- 讲讲减脂瘦身的细节操作问题
- 讲讲间歇性断食的科学原理和操作方式
- 讲讲减脂产业的商业分析，比如相关产业、上市公司
Reference
- #《肥胖代码》 《肥胖代码》 冯子新, 2019. 肥胖代码 减肥的秘密. 人民邮电出版社.
- 《低碳水化合物-生酮饮食工作手册》 低碳水化合物-生酮饮食工作手册, 2020. . 科学出版社.
- [1]. Noda, K., K. Nakayama和T. Oku. 1994. 《Serum Glucose and Insulin Levels and Erythritol Balance after Oral Administration of Erythritol in Healthy Subjects》. European Journal of Clinical Nutrition 48(4): 286–92. [2]. Noda, K., K. Nakayama和T. Oku. 1994. 《Serum Glucose and Insulin Levels and Erythritol Balance after Oral Administration of Erythritol in Healthy Subjects》. European Journal of Clinical Nutrition 48(4): 286–92. [3]. Arrigoni, Eva, Fred Brouns和Renato Amadò. 2005. 《Human Gut Microbiota Does Not Ferment Erythritol》. British Journal of Nutrition 94(5): 643–46.
Ladabaum, Uri, Ajitha Mannalithara, Parvathi A. Myer和Gurkirpal Singh. 2014. 《Obesity, Abdominal Obesity, Physical Activity, and Caloric Intake in US Adults: 1988 to 2010》. The American Journal of Medicine 127(8): 717-727.e12.